Nefrología Vol. 7 Nº 1 Año 2012
Nefrología al día 2012;7:0 | doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2802

Enfermedad renal crónica


a M??dico Adjunto del Servicio de Nefrolog??a, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, Espa??a
Resumen

Existen evidencias de estudios observacionales que demuestran una mejor supervivencia en los pacientes que son sometidos a diálisis con hemodiafiltración en línea (HDF-OL), con respecto a los que lo hacen en hemodiálisis (HD). No obstante, faltan evidencias de mayor nivel, provenientes de estudios controlados y aleatorizados, que nos demuestren esta ventaja. Mientras, nos basamos en indicaciones para casos concretos. La HDF-OL puede contribuir a controlar la hiperfosfatemia de los pacientes en HD. Los niveles de beta-2 microglobulina prediálisis tienen valor pronóstico y pueden ser un parámetro de control de la HDF-OL. En ésta se puede perder fármacos y otras sustancias que es necesario reponer. No todos los dializadores de alta permeabilidad son idóneos para todos los tipos de HDF-OL. Existen avances técnicos que mejoran el rendimiento depurativo de la HDF-OL.

1. Introducción

2. Hipertensión nefrógena

3. Hipertensión vasculorrenal

3.1. Etiología

3.2. Hallazgos clínicos sugestivos

3.3. Diagnóstico

3.4. Recomendaciones sobre las pruebas diagnósticas

3.5. Tratamiento

4. Hipermineralocorticismos

4.1. Hiperaldosteronismo primario

4.2. Hipermineralocorticismo no debido a aumento de la producción de aldosterona

4.3. Masa suprarrenal incidental (incidentaloma). Diagnóstico diferencial

5. Feocromocitoma

5.1. Definición

5.2. Sintomatología

5.3. Diagnóstico

5.4. Diagnóstico diferencial

5.5. Tratamiento

5.6. Feocromocitoma maligno

6. Hipertensión arterial inducida por fármacos y drogas

6.1. Fármacos que pueden producir hipertensión arterial

6.2. Drogas que pueden producir hipertensión arterial

7. Bibliografía recomendada

Abstract
Palabras Clave:

Introducción

Definición y Estadios [1][2][3][4]

En este capítulo revisaremos los aspectos clínicos y el manejo conservador de la Enfermedad Renal Crónica (ERC). Los diagnósticos y tratamientos de enfermedades renales específicas se tratan en los capítulos correspondientes.

La ERC en el adulto se define como la presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de daño renal. Las guías KDIGO han introducido a los trasplantados renales independientemente del grado de daño renal que presenten.

Se considera el destino final común a una constelación de patologías que afectan al riñón de forma crónica e irreversible. Conlleva unos protocolos de actuación comunes y, en general, independientes de la enfermedad renal primaria.

En este contexto, la hipertensión arterial (HTA) y la proteinuria destacan como los factores pronósticos más potentes de progresión, siendo, su vez, factores de riesgo modificables de ERC [5].

La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 Estadios en función del FG y de la presencia de proteinuria (Tabla 1). El deterioro del FG es lo característico de los estadios 3-5, no siendo necesaria la presencia de otros signos de daño renal. Sin embargo, en los estadio 1 y 2 se requiere la presencia de otros signos de daño renal. Se trata de una clasificación dinámica y en constante revisión [4][6].

La ERC es un problema de salud pública importante [7] que afecta, según datos del estudio EPIRCE [8], aproximadamente al 10% de la población adulta española y a más del 20% de los mayores de 60 años, y que, además, está infradiagnosticado. En pacientes seguidos en Atención Primaria con enfermedades tan frecuentes como la HTA  o la diabetes, la prevalencia de ERC puede alcanzar el 35-40%.

Medición del filtrado glomerular  [9][10][11]

Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato) son más precisos que el aclaramiento de creatinina (KCr), pero su complicada metodología los hace inviables en la práctica clínica rutinaria.

El KCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende aumenta la secreción tubular de creatinina (Cr), por lo que sobrestima el FG real en un 10-30%. Además conlleva el potencial error en la recogida de 24 horas.

El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer; cambios de ± 0,3 mg/dl en distintos laboratorios pueden considerarse cambios interensayo. La Cr comienza a aumentar cuando el FG desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios del FG provocan aumentos importantes de la Cr sérica.

Se han desarrollado formulas para el cálculo del FG a partir de la Cr sérica junto a variables analíticas, demográficas y/o antropométricas, obviando la necesidad de recoger la orina de 24 horas  (Tabla 2). Actualmente las más empleadas en investigación y en la práctica clínica son el MDRD en su formato simplificado (4 variables) o completo (6 variables), y la ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)[12] que ha demostrado mejores resultados en cuanto a exactitud y precisión (Tabla 3). La ecuación de Cockcroft es menos precisa en pacientes mayores de 65 años o con pesos extremos. La pagina web de la Sociedad Española de Nefrología proporciona las ecuaciones más comunes para el cálculo del GFR[13].

Alternativas adicionales tales como el empleo de cimetidina, la semisuma del KCr y Kurea o la cistatina, no se aplican en la práctica cotidiana y han visto su uso muy reducido.

Finalmente, aunque lo deseable es mejorar la precisión metodológica, la monitorización periódica de la Cr sérica es útil para conocer si el FG cambia o se mantiene estable.

Proteinuria

La presencia de proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que influye decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas. Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la masa nefronal [14][15][16][17][18][19].

Cuantificación de la proteinuria: La recolección de orina de 24 horas se considera el patrón oro, pero es difícil garantizar su recogida completa. La determinación simultanea de creatinina en la muestra de orina permite establecer el cociente albumina o proteínas totales/creatinina, que presenta una buena correlación con la eliminación en 24 horas. Tanto en adultos como en niños se recomienda la determinación de este cociente en muestra aislada de orina.

El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20-200 ug/min) se conoce como microalbuminuria. Estos límites comprenden el rango que va desde el nivel superior de la excreción urinaria normal hasta el nivel de detectabilidad inequívoca de las tiras detectoras de proteinuria. La presencia de microalbuminuria persistente durante >3 meses es un factor de riesgo de deterioro renal progresivo así como de eventos cardiovasculares adversos, por lo que puede considerarse una manifestación de daño endotelial difuso, siendo una indicación de prácticas renoprotectoras y de modificación de factores de riesgo cardiovascular [20].  

El screening poblacional [21] con tiras reactivas solamente está indicado en pacientes con riesgo de ERC. Si la proteinuria es negativa o solo trazas está indicado determinar el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina. Si es positiva, se debe calcular el cociente proteína/creatinina en muestra de orina, y de verificarse positivo está indicada una evaluación diagnóstica renal.

La clasificación de la proteinuria se describe en la Tabla 4. Proteinuria y albuminuria pueden considerarse equivalentes en rangos elevados (> 1500 mg/d). En el rango entre 300  y 1500 puede haber diferencias importantes.

¿Cuándo enviar un paciente al nefrólogo?

Numerosos trabajos han destacado que la derivación precoz al nefrólogo mejora el manejo del paciente en la etapa prediálisis y aporta beneficios en términos de morbilidad y mortalidad una vez que el paciente ha iniciado tratamiento renal sustitutivo [3][22][23][24][25]. Eldocumento de consenso elaborado conjuntamente por la Sociedad Española de Nefrología (SEN) y la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC) presenta una propuesta con criterios unificados y concisos de definición, derivación y manejo de la ERC, promoviendo una estrecha colaboración y coordinación entre Atención Primaria y Nefrología [26].

Factores de riesgo

Existen factores de riesgo de inicio o desarrollo de ERC y, asimismo, factores de riesgo de progresión. Factores característicos iniciadores son: edad >60 años, HTA, diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad renal. [15][16][19][27]

La proteinuria y la HTA son los dos factores de riesgo de progresión modificables mejor documentados.

Además hay otros “presuntos implicados” en el inicio y en la progresión de la ERC. La mayoría de estos factores ha demostrado asociación más que causalidad y muchas veces de forma inconstante. Aquellos potencialmente modificables deben ser corregidos (Tabla 5).  

Diabetes: Es un potente factor iniciador, de hecho es la causa más frecuente de ERC terminal. Como factor de progresión tiene otros condicionantes.  En estudios poblaciones los niveles elevados de HbA1 se han asociado a evolución adversa. En estadios más avanzados de ERC su influencia depende del grado de proteinuria: diabéticos y no diabéticos progresan igual a similares niveles de proteinuria [28].

Otras circunstancias modificables favorecedoras de un desenlace renal desfavorable son: comorbilidad, complicaciones sistémicas, factores reversibles o evitables de daño renal, o la derivación tardía al nefrólogo.

Condiciones no modificables

Edad avanzada: es un factor de riesgo de ERC, pero no un factor de progresión en si mismo, más allá del deterioro funcional natural asociado a la edad (“riñón del viejo”).

Sexo masculino: descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico independiente de padecer ERC. No está claro como factor de progresión.

Raza negra o afro-americanos: en EEUU está demostrada una mayor incidencia en diálisis de la población afroamericana. Esta circunstancia debe atribuirse, principalmente, a la mayor prevalencia de HTA severa, peores circunstancias socioculturales y posible factores genéticos.

Nacimiento con bajo peso: el bajo peso al nacer está asociado a un reducido número de nefronas y al desarrollo posterior de ERC. De hecho, la perdida adquirida de masa renal, experimental o clínica, se asocia a hipertensión glomerular e hiperfiltración.

Privación sociocultural: los estudios epidemiológicos demuestran claramente que el bajo nivel social, cultural y económico se asocian a peor salud. La enfermedad renal no escapa a estas circunstancias.

Clínica

Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos.

A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de solutos. La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.

Cuando el FG cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio. Sin embargo, especialmente cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que se mantienen prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con FG incluso de 10 ml/min o menos.

Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características, agrupadas por aparatos y sistemas, se representan en la Tabla 6.

Diagnóstico

Deben aplicarse los preceptos generales de la práctica de la medicina interna. El diagnóstico de insuficiencia renal aguda y sus criterios diferenciales se abordan en el apartado de Insuficiencia Renal Aguda.

Historia clínica

Debe prestarse atención especial a la sintomatología urinaria como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal. 

Exploración física

Debe registrarse el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo. Obviamente, es importante tomar la tensión arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar. En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata. En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos. 

Diagnóstico por imagen

Ecografía

Prueba obligada en todos los casos para comprobar en primer lugar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria. 

Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad. Unos riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso agudo. Sin embargo, la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o aumentado. 

Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello puede ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal unilateral. 

Eco-doppler

Útil en manos experimentadas como primer escalón diagnóstico de la estenosis uni o bilateral de arteria renal.

Urografía intravenosa

No indicada para el diagnóstico de la ERC, puesto que la información que proporciona es limitada al no eliminarse contraste, siendo éste además nefrotóxico, pudiendo precipitar la entrada en diálisis.

Angiografía digital

Es el patrón oro diagnóstico de las enfermedades vasculares renales. Tiene el inconveniente de la toxicidad del contraste. La angioresonancia o la angiografía con CO2 obvian la toxicidad por contraste, pero en el caso de la angiografía con CO2 hay que tener presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad ateroembólica en pacientes con arteriopatía periférica. Técnicas modernas de angioresonancia con intensificación de imagen ofrecen excelente información del árbol vascular sin necesidad de emplear gadolinio.

Biopsia renal

Hay que valorar sus posibles riesgos frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede proporcionar. Si se efectúa en etapas precoces de la ERC su información puede ser útil. En fases avanzadas a menudo nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales.

Manejo

El manejo de estos enfermos se asienta en los siguientes pilares:

Actitud ante factores evitables o reversibles

Existen factores que aceleran el deterioro renal independientemente del ritmo de progresión propio de la ERC. Siendo muchos de estos factores reversibles, es imprescindible reconocerlos y corregirlos (Tabla 7).

Deben emplearse los fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e intervalos adecuados, y durante el tiempo necesario. Si es imprescindible su empleo, hidratar adecuadamente y ajustar dosis al FG [Ajuste de fármacos en la insuficiencia renal].

El empleo de contraste iodado en fases avanzadas de la ERC aboca al paciente casi con certeza a entrar en diálisis, especialmente a los diabéticos. Medios de contraste con menor resolución como el CO2 o técnicas recientes potenciadoras de imagen en ecografía o resonancia magnética deben considerarse en estos casos.

Más recientemente, el Gadolinio empleado en Resonancia Magnética ha demostrado el riesgo de desarrollar Fibrosis sistémica nefrogénica por lo que su uso está contraindicado en pacientes con ERC moderada-severa.

Prevenir o retrasar la progresión de la ERC. Renoprotección [3][19][27][29][30][31]

El manejo conservador de la ERC tiene como principal objetivo prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata, fundamentalmente, de medidas antiproteinúricas.

Las intervenciones y objetivos de renoprotección y de manejo de las complicaciones se resumen en la Tabla 8. Antes del manejo dietético y farmacológico de la HTA y la proteinuria, debe hacerse especial hincapié en unas premisas que, aunque  obvias y repetidas, no deben dejar de prescribirse y vigilarse:

  • Control del peso con dieta y ejercicio acordes
  • Suspender el tabaco
  • Optimizar el perfil lipídico e hidrocarbonado.
  • Objetivos del tratamiento

    Tensión arterial: en pacientes con ERC debe ser ≤ 130/85 mmHg. Con proteinuria >1 gr/24 horas debe ser ≤125/75 mmHg.

    Proteinuria: El objetivo es reducir la proteinuria a <0,5 g/d; idealmente llevarla a rango microalbuminúrico.

    Hidratación y volumen de orina

    Existe un importante vacío de información sobre los potenciales beneficios de una adecuada hidratación para prevenir el daño renal. Aunque no hay evidencias concluyentes, estudios experimentales y poblacionales sugieren que la cantidad de líquido ingerida puede ser un factor de riesgo de ERC no establecido. Los efectos renales adversos de una hidratación insuficiente podrían estar mediados por el incremento de vasopresina. En este sentido, una ingesta hídrica generosa, al menos para eliminar la carga osmótica, puede ayudar a preservar la función renal en pacientes con ERC que conservan la capacidad de generar alto volumen de orina. Las siguientes son recomendaciones complementarias en enfermos con función renal precaria, pero que conservan la capacidad de generar alto volumen de orina:

    1. En pacientes con ERCA la capacidad de generar alto volumen de orina se conserva hasta etapas avanzadas de la enfermedad.

    2. La ingesta de agua, más allá de la necesaria para eliminar la carga osmótica, puede ayudar a preservar la función renal. Alcanzar una diuresis de 2-3 l al día, o incluso mayor, es una propuesta razonable y adecuada. Esta medida se aplica con más evidencia en pacientes con PQR.

    3. Esta recomendación debe aplicarse con cautela e individualizarse:

    3.1. No es aplicable a pacientes con síndrome cardiorrenal, con riesgo de retención hidrosalina e insuficiencia cardíaca congestiva.

    3.2. La ingesta forzada puede exceder la capacidad dilutoria renal e inducir hiponatremia.

    4. Medidas de control complementarias (en prevención de los efectos adversos mencionados):

    4.1. Medición periódica de la diuresis de 24 h por parte del paciente y control del peso.

    4.2. Vigilancia sistemática de la osmolalidad urinaria y del sodio en sangre y orina en las consultas.

    5. Deben observarse las medidas para prevenir la deshidratación, circunstancia más frecuente en épocas estivales y en pacientes añosos, que son la población mayoritaria en las consultas de ERCA.

    6. Ha de hacerse hincapié en el autocontrol de la medicación, reduciendo o suspendiendo transitoriamente los diuréticos y los bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona, ante circunstancias de riesgo de deshidratación.

    Un análisis detallado de este tema se desarrolla en el siguiente enlace 

     

    Dieta de restricción proteica[32][33][34][35][36]

    Aunque es un tema controvertido, la información disponible sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la ERC. Este concepto no es aplicable a los pacientes con poliquistosis renal. Por el contrario, la restricción proteica es especialmente beneficiosa en la nefropatía diabética. Previo a la prescripción de la dieta el paciente debe tener una evaluación nutricional

    Los mecanismos implicados son de dos tipos: 1) hemodinámicos, por reducción de la hiperfiltración; y 2) metabólicos, reduciendo la generación de citoquinas y la expresión de genes implicados en la producción de matriz mesangial.

    Se da la circunstancia favorable de que la restricción de fósforo es proporcional a la restricción proteica, por lo que ambas pautas son congruentes. Además, la dieta hipoproteica previene en parte la acidosis metabólica al reducir la generación endógena de ácidos.

    Criterios para la restricción de proteínas

    Las pautas clásicas de 0,4-0,6 gr de proteínas/kg/día + ceto o hidroxi análogos son impracticables y las desaconsejamos.

    En estadios 4-5 una dieta entre 0,6-0,8 g/kg/d (40-60 gr para enfermos entre 65-75 Kg aproximadamente), es un objetivo razonable y posibilista. El momento de iniciar la restricción de proteínas es controvertido. Es recomendable ante pacientes con hiperfiltración y proteinuria. Para prevenir síntomas urémicos, siempre ante un FG<30-25 ml/min.

    Que les decimos que coman

    Toda dieta debe individualizarse y adaptarse a los gustos y hábitos del paciente. La enfermedad de base o la presencia de intolerancia hidrocarbonada o dislipemia exigen ajustes adicionales.

    Estructuralmente la dieta conviene dividirla por grupos de nutrientes: proteínas animales; lácteos; pan, cereales y pastas; y tubérculos, hortalizas y frutas.

    El nefrólogo debe proporcionar al paciente una normas dietéticas fáciles de comprender y memorizar. En la Figura 1 se describen unas recomendaciones dietéticas orientativas sencillas para el asesoramiento nutricional por parte del nefrólogo en su consulta.

    Evaluación de la adherencia

    La adherencia a la dieta hipoproteica podemos estimarla a través de las pérdidas nitrogenadas en orina (asumiendo que el paciente se encuentra en balance proteico: ingesta=pérdidas) empleando la siguiente fórmula:

    Ingesta proteica [g] = 6,25 (Nitrogeno ureico urinario [g] + 0,031 [g/kg peso] [37]

    Donde 6,25 es el factor de conversión de nitrógeno a proteínas y 0,031 son las pérdidas de nitrógeno no ureicas que se consideran, en general, constantes.

    Medidas farmacológicas de control de la tensión arterial y renoprotección[18][38][39][40]

    La progresión de la ERC está más condicionada por factores hemodinámicos y metabólicos que por la actividad de la enfermedad renal primaria.

    Existen 2 pilares terapéuticos: 1) Dieta de restricción salina y 2) Fármacos renoprotectores [27][31][42][43][44]. Suelen emplearse varios fármacos, siendo el primer escalón los agentes bloqueantes del eje RAA.

    Dieta de restricción salina

    La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)[45].

    Bloqueantes del eje RAA [18][29][46][47]

    Su carácter reno y cardioprotector va mas allá del efecto antihipertensivo. Son especialmente eficaces en nefropatías proteinúricas, siendo la nefropatía diabética el caso más paradigmático. Reducen la presión intraglomerular y, como consecuencia, la proteinuria un 30-40 %. Son más efectivos en pacientes sometidos a diuréticos y dieta hiposódica. Es dudoso el efecto renoprotector en casos de ERC avanzada.

    Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor de la angiotensina 2 (ARA2) se consideran igualmente eficaces como antihipertensivos y antiproteinúricos, difieren en que  los IECAs presentan una considerable incidencia de tos, limitando su empleo.

    Se suelen manejar las dosis recomendadas como antihipertensivas. Actualmente se intentan dosis supraterapéuticas en casos de proteinuria resistente.

    Se sugiere que la combinación de IECA+ARA2 resulta más beneficiosa que el uso individual. Sin embargo, la seguridad a largo plazo de este grupo de fármacos, especialmente su uso combinado en estadios 3-5 no está verificada.

    Contraindicados en pacientes con estenosis de arteria renal bilateral, o con severas lesiones vasculares renales distales difusas, ya que pueden reducir seriamente el FG. Debe vigilarse la Cr sérica 7-10 días después del inicio del fármaco: elevaciones de hasta un 30% son tolerables, dados los beneficios antiproteinúricos de estos medicamentos.

    Conllevan el riesgo de hiperpotasemia. Deben vigilarse los niveles de K sérico: discretos incrementos (hasta 6 mEq/L) son tolerables. Es infrecuente tener que suspenderlos por este motivo.

    El efecto antiproteinúrico de la activación del receptor de la vitamina D ha sido documentado a nivel experimental. En el ámbito clínico se ha explorado su efecto antiproteinúrico adicional al bloqueo del eje RAA. Actualmente, la información disponible es insuficiente para aconsejar el empleo de la vitamina D nativa o sus derivados como fármacos antiproteinúricos [48].

    Calcioantagonistas

    En casos de HTA y/o proteinuria resistente se recomienda la asociación con calcioantagonistas, preferiblemente no-dihidropiridínicos, por sus efectos adicionales antiproteinúricos.

    Diuréticos

    Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiacídicos son inefectivos con Cr séricas superiores a 2 mg/dl.

    Espironolactona

    Importante efecto antiproteinúrico, pero no recomendable por el riesgo de hiperpotasemia en estadios 3-5 ERC, especialmente cuando se asocia a bloqueantes del eje RAA. Requiere monitorización frecuente de los niveles de K.

    Los α y β-bloqueantes no producen dilatación de la arteriola eferente y tienen menos efecto antiproteinúrico.

    Estatinas

     Las estatinas además de mejorar el perfil lipídico pueden prevenir parcialmente el daño glomerular. Su indicación como renoprotectores directos aún no está establecida definitivamente [49].

    Tratar factores de riesgo y las complicaciones de la ERC

    Existe una amplia evidencia de que los pacientes con ERC padecen mayor riesgo cardiovascular, lo que se explica en parte por los factores de riesgo tradicionales (HTA, síndrome metabólico, diabetes, dislipemia, etc.) más los propios efectos del estado urémico. Por lo tanto hay dos áreas de actuación fundamentales en el manejo de estos enfermos: 1) Prevención de las complicaciones propias del estado urémico, y 2) Manejo de los trastornos metabólicos asociados al daño renal y cardiovascular que ocurre con frecuencia en estos pacientes (Tabla 8). 

    Las complicaciones más características son la anemia, las alteraciones del metabolismo mineral y las complicaciones cardiovasculares.  El manejo específico de fármacos antihipertensivos se describe en el tema correpondiente (HTA esencial).

    El tratamiento de la dislipemia con dieta y estatinas y/o ezetimiba se considera cardioprotector y probablemente también renoprotector. Debe evitarse el uso combinado de estatinas y fibratos. En el siguiente enlace se accede al manejo de la dislipemia en la ERC (Guías KDIGO 2013).

    Acidosis metabólica: En la ERC existe inicialmente una limitación para eliminar los metabolitos ácidos (reducida síntesis renal de amonio y reducción de la acidez titulable). En ERC-4 se incrementa también la retención de ácidos orgánicos. Debe tratarse, procurando mantener unos niveles séricos de bicarbonato por encima de 20 mEq/L .

     

    Vacunaciones

    Calendario de vacunaciones en la ERC avanzada (Enlace)

    Vacunación frente a Neumococo (Enlace)



     

    Preparación del paciente para el tratamiento renal sustitutivo

    Elección de la técnica

    La elección de la técnica corresponde en última instancia al paciente y a su familia, siempre que no existan impedimentos técnicos o médicos para alguna de ellas. Es preciso que el enfermo (y su familia) sea informado pormenorizadamente y por personal entrenado para tales efectos.

    Lo ideal es el trasplante renal anticipado, preferentemente de donante vivo. Actualmente la oferta de trasplante de vivo se sitúa por delante del trasplante doble de riñón y páncreas en paciente diabéticos.

    No siendo posible esta alternativa, lo habitual es la opción de hemodiálisis o diálisis peritoneal.

    Brevemente, resumimos los pros y contras de la DP respecto a la HD:

    Ventajas de la diálisis peritoneal:

  • Menos restricciones dietéticas
  • Mejor control de la fosforemia y del hiperparatiroidismo
  • Mejor control de la acidosis
  • Mejor control de la anemia
  • Menos cambios del volumen extracelular
  • Mayor preservación de diuresis residual
  •     Desventajas de la diálisis peritoneal:

  • Presencia de un catéter abdominal
  • Menor supervivencia de la técnica
  • Incidencia considerable de peritonitis
  • Peor control del colesterol y triglicéridos
  • Empeoramiento de la vasculopatía periférica
  • Requiere apoyo familiar - especialmente en pacientes con limitaciones físicas - y unas condiciones básicas de higiene y espacio físico en su casa.
  • Programación del acceso vascular y/o del catéter peritoneal

    La fistula arterio-venosa (FAVI) debe realizarse con 2-3 meses de antelación a la previsible entrada en diálisis. Los detalles técnicos y cuidados en su maduración se describen en el tema accesos vasculares para hemodiálisis. La implantación del catéter peritoneal se realizará con 1-2 meses de antelación. La implantación simultanea de FAVI y catéter peritoneal en los enfermos que iniciarán diálisis peritoneal es motivo de controversia. En aquellos pacientes no subsidiarios de trasplante, y con expectativas de una larga supervivencia en diálisis, está indicada la realización de una FAVI aunque se dialicen por el peritoneo.

    Sin embargo, esto no es tan sencillo, y los pacientes suelen iniciar diálisis con catéter venoso con más frecuencia de la deseada. Varias son las circunstancias que llevan a ello:

    La habitual sensación subjetiva de bienestar del paciente que le hace remiso a someterse a la implantación de un catéter peritoneal o la realización de una FAVI.

    Cualquier evento comórbido puede precipitar el desenlace renal.

    La persistencia de proteinuria >1gr/24hs predice mejor el desenlace renal que el propio FG. Pacientes sin proteinuria y con FG en torno a 10 mL/min pueden permanecer incluso años asintomáticos sin diálisis.

    ¿Cuándo y cómo empezar a dializar?

    Niveles de BUN>100 mg/dl (36 mMol/L) o FG < 10 ml/min son valores de referencia, tras los cuales suelen aparecer manifestaciones urémicas y por lo tanto la diálisis estaría indicada [3].

    Los parámetros bioquímicos aislados no pasan de ser orientativos. Hay que valorar la pendiente de la Cr sérica o del FG, la persistencia de proteinuria, la capacidad cardiaca de manejar volumen y el grado de precariedad clínica del enfermo.

    Síntomas incipientes como retención hidrosalina o caída de la diuresis, inapetencia, astenia variable y manifestaciones gastrointestinales (nauseas y vómitos), indican que la necesidad de diálisis es inminente. Este parece un momento razonable para comenzar a dializar, sin esperar a la aparición del síndrome urémico florido.

    El inicio de la diálisis debe ser lo menos traumático posible. En ocasiones el paciente considera que no está lo suficientemente enfermo, ya que se adapta progresivamente a la sintomatología, y reacomoda su sensación subjetiva de bienestar. No es recomendable caer en la tentación de retrasar el inicio de la diálisis en estos casos.

    El estado urémico debe corregirse de forma precoz, pausada y efectiva. Es decir, deben realizarse 2-3 sesiones de diálisis seguidas (a diario) de aproximadamente 2 horas, empleando flujos sanguíneos relativamente bajos (150-200 ml/min) y después continuar a días alternos, ajustando la dosis de diálisis al grado de función renal residual y de retención hidrosalina.

    El descenso de la urea en las primeras diálisis debe ser del 30% respecto a los valores prediálisis.

    Protocolo de trasplante renal

    Los pacientes que cumplan los criterios de inclusión en programa de trasplante renal (V. Evaluación del receptor de trasplante renal), tras una adecuada información, deberán completar los estudios pertinentes tan precozmente como sea posible a efectos de no retrasar inútilmente su inclusión en dicho programa.

    Actualmente la propuesta de trasplante de donante vivo se considera la primera opción, siempre que se den las circunstancias adecuadas.

    Tabla 2. Formulas para el cálculo del filtrado glomerular

    Tabla 3. Ecuación CKD-EPI para la estimación de filtrado glomerular

    Tabla 5. Factores de riesgo de ERC

    Tabla 6. Manifestaciones clínicas y bioquímicas más características de la ERC

    Tabla 7. Factores potencialmente reversibles capaces de empeorar el grado de IR

    Tabla 8. Medidas de renoprotección y manejo de las complicaciones

    Figura 1. Dieta de restricción proteica

    Referencias Bibliográficas
    1.
    KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. http://www.nature.com/kisup/journal/v3/n1/index.html
    2.
    Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67: 2089-2100 [Pubmed]
    3.
    Vassalotti JA, Stevens LA, Levey AS. Testing for chronic kidney disease: a position statement from the National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2007; 50: 169-180 [Pubmed]
    4.
    Levey AS, de Jong PE, Coresh J et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2011; 80: 17-28 [Pubmed]
    5.
    Hallan SI, Ritz E, Lydersen S, Romundstad S, Kvenild K, Orth SR. Combining GFR and albuminuria to classify CKD improves prediction of ESRD. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 1069-1077 [Pubmed]
    6.
    Bauer C, Melamed ML, Hostetter TH. Staging of chronic kidney disease: time for a course correction. J Am Soc Nephrol 2008; 19: 844-846 [Pubmed]
    7.
    Levey AS, Atkins R, Coresh J et al. Chronic kidney disease as a global public health problem: approaches and initiatives - a position statement from Kidney Disease Improving Global Outcomes. Kidney Int 2007; 72: 247-259 [Pubmed]
    8.
    Otero A, de FA, Gayoso P, Garcia F. Prevalence of chronic renal disease in Spain: results of the EPIRCE study. Nefrologia 2010; 30: 78-86 [Pubmed]
    9.
    Stevens LA, Levey AS. Measured GFR as a confirmatory test for estimated GFR. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 2305-2313 [Pubmed]
    10.
    Frequently Asked Questions About GFR Estimates. http://www.kidney.org/professionals/kls/pdf/12-10-4004_KBB_FAQs_AboutGFR-1.pdf . Consulta 04-Agosto-2012
    11.
    Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1999; 130: 461-470
    12.
    Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang Y, Castro AF, Feldman HI, et al. A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2009;150:604-12. [Pubmed]
    13.
    http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg . 2012.
    14.
    Abbate M, Zoja C, Remuzzi G. How does proteinuria cause progressive renal damage?. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2974-2984 [Pubmed]
    15.
    Lorenzo V. [Chronic renal failure outpatient clinic. A 12 years experience]. Nefrologia 2007; 27: 425-433 [Pubmed]
    16.
    McClellan WM, Flanders WD. Risk factors for progressive chronic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14: S65-S70 [Pubmed]
    17.
    Ruggenenti P, Perna A, Mosconi L, Pisoni R, Remuzzi G. Urinary protein excretion rate is the best independent predictor of ESRF in non-diabetic proteinuric chronic nephropathies. "Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia" (GISEN). Kidney Int 1998; 53: 1209-1216 [Pubmed]
    18.
    Ruggenenti P, Perna A, Remuzzi G. Retarding progression of chronic renal disease: the neglected issue of residual proteinuria. Kidney Int 2003; 63: 2254-2261 [Pubmed]
    19.
    Taal MW, Brenner BM. Predicting initiation and progression of chronic kidney disease: Developing renal risk scores. Kidney Int 2006; 70: 1694-1705 [Pubmed]
    20.
    Glassock RJ. Is the presence of microalbuminuria a relevant marker of kidney disease?. Curr Hypertens Rep 2010; 12: 364-368 [Pubmed]
    21.
    Glassock RJ, Winearls CG, El NM. Screening strategies for CKD. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 3126-3127 [Pubmed]
    22.
    Winkelmayer WC, Glynn RJ, Levin R, Mittleman MA, Pliskin JS, Avorn J. Late nephrologist referral and access to renal transplantation. Transplantation 2002; 73: 1918-1923 [Pubmed]
    23.
    Lorenzo V, Martn M, Rufino M, Hernandez D, Torres A, Ayus JC. Predialysis nephrologic care and a functioning arteriovenous fistula at entry are associated with better survival in incident hemodialysis patients: an observational cohort study. Am J Kidney Dis 2004; 43: 999-1007 [Pubmed]
    24.
    Gorriz JL, Sancho A, Pallardo LM et al. Longer pre-dialysis nephrological care is associated with improved long-term survival of dialysis patients. More facts. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1354-1355
    25.
    Gorriz JL, Pallardo LM. Remisi??n precoz del paciente a nefrolog??a: utop??a o realidad. Nefrologia. 2006; 26 (Suppl 3): 6-11 [Pubmed]
    26.
    Alc??zar R, Egocheaga M, Orte L et al. Documento de consenso SEN-semFYC sobre la enfermedad renal cr??nica. Nefrologia 2008; 28: 273-282 [Pubmed]
    27.
    Brenner BM. Retarding the progression of renal disease. Kidney Int 2003; 64: 370-378 [Pubmed]
    28.
    Lorenzo V, Saracho R, Zamora J, Rufino M, Torres A. Similar renal decline in diabetic and non-diabetic patients with comparable levels of albuminuria. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 835-841 [Pubmed]
    29.
    Palmer BF. Proteinuria as a therapeutic target in patients with chronic kidney disease. Am J Nephrol 2007; 27: 287-293 [Pubmed]
    30.
    Levin A, Hemmelgarn B, Culleton B et al. Guidelines for the management of chronic kidney disease. CMAJ 2008; 179: 1154-1162 [Pubmed]
    31.
    Hebert LA, Wilmer WA, Falkenhain ME, Ladson-Wofford SE, Nahman NS, Jr., Rovin BH. Renoprotection: one or many therapies?. Kidney Int 2001; 59: 1211-1226 [Pubmed]
    32.
    Kopple JD. National kidney foundation K/DOQI clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 2001; 37: S66-S70 [Pubmed]
    33.
    Kopple JD. The National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for dietary protein intake for chronic dialysis patients. Am J Kidney Dis 2001; 38: S68-S73 [Pubmed]
    34.
    Mitch WE. Dietary protein restriction in chronic renal failure: nutritional efficacy, compliance, and progression of renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 1991; 2: 823-831 [Pubmed]
    35.
    Mitch WE. Dietary protein restriction in patients with chronic renal failure. Kidney Int 1991; 40: 326-341 [Pubmed]
    36.
    Teschner M, Heidland A. Nutritional?? Management of the Uremic Patient. En: Suki W, Massry S (Eds): Therapy of renal disease and related disorders Kluwer Academic Publishers, Boston, Ch 44, pp 675-695 1991;
    37.
    Maroni BJ, Steinman TI, Mitch WE. A method for estimating nitrogen intake of patients with chronic renal failure. Kidney Int 1985; 27: 58-65 [Pubmed]
    38.
    K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1-290 [Pubmed]
    39.
    Jafar TH, Stark PC, Schmid CH et al. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139: 244-252 [Pubmed]
    40.
    Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G. Progression, remission, regression of chronic renal diseases. Lancet 2001; 357: 1601-1608
    41.
    Ruggenenti P, Perticucci E, Cravedi P et al. Role of Remission Clinics in the Longitudinal Treatment of CKD. J Am Soc Nephrol 2008; 19(6):1213-1224
    42.
    Brenner BM, Cooper ME, De ZD et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-869 [Pubmed]
    43.
    Hou FF, Xie D, Zhang X et al. Renoprotection of Optimal Antiproteinuric Doses (ROAD) Study: a randomized controlled study of benazepril and losartan in chronic renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1889-1898
    44.
    Giatras I, Lau J, Levey AS. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials. Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibition and Progressive Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1997; 127: 337-345
    45.
    Vegter S, Perna A, Postma MJ, Navis G, Remuzzi G, Ruggenenti P. Sodium intake, ACE inhibition, and progression to ESRD. J Am Soc Nephrol 2012; 23: 165-173
    46.
    Palmer BF. Supratherapeutic doses of angiotensin receptor blockers to decrease proteinuria in patients with chronic kidney disease. Am J Nephrol 2008; 28: 381-390 [Pubmed]
    47.
    Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet 1999; 354: 359-364 [Pubmed]
    48.
    Perez-Gomez,M.V.; Ortiz-Arduan,A.; Lorenzo-Sellares,V. Vitamina D y proteinuria: revisi??n cr??tica de las bases moleculares y de la experiencia cl??nica. Nefrologia 2013;33(5):716-726 [Pubmed]
    49.
    Sandhu S, Wiebe N, Fried LF, Tonelli M. Statins for improving renal outcomes: a meta-analysis. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2006-2016 [Pubmed]
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