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Fecha actualización: 15/11/16
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Síndromes clínicos en nefrología


Sara Anaya Fernández, Carmen Vozmediano Poyatos, Francisco Rivera HernÁndez 

Facultativo Especialista de Área de la Sección de Nefrología. Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real

 

    Introducción

Los síndromes renales son las diferentes formas clínicas y analíticas que identifican las enfermedades del riñón. Aunque éstas son muy variadas, sólo hay un número limitado de síndromes que exponemos a continuación y que se enumeran en la (Tabla 1). Por tanto, para evaluar un paciente con una enfermedad renal es clave conocer el síndrome clínico que padece para, a continuación, iniciar estudios complementarios y diagnosticar la enfermedad renal subyacente. Estos síndromes no son excluyentes puesto que varios de ellos pueden coincidir en el tiempo en un mismo paciente o bien se pueden ir añadiendo a lo largo de la evolución clínica.[16] 

Hematuria Definición y tipos

La hematuria es la presencia de un número anormalmente elevado de hematíes en orina. En condiciones normales pueden aparecer 1-2 hematíes por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar tras ejercicio físico intenso. La presencia de más de 2 hematíes/campo en el sedimento urinario, más de 8000 hematíes/mL de orina centrifugada o más de 13.000 hematíes/mL de orina no centrifugada se considera patológico.  Hablamos de macrohematuria o hematuria franca cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrón) y de microhematuria o hematuria encubierta cuando sólo se detecta en el examen de laboratorio. Se debe distinguir la hematuria de la pigmenturia (presencia en orina de sustancias que aportan coloración similar a la sangre).

Métodos de detección

La hematuria se puede detectar mediante tira reactiva o por examen directo al microscopio. Las tiras reactivas son altamente sensibles para detectar hematíes (positivas en presencia de 1-2 hematíes/campo). Puede haber falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina, pH alcalino o por uso de agentes oxidantes y, por otro lado, hay falsos negativos tras ingesta de grandes cantidades de vitamina C. La presencia de un resultado positivo en la tira reactiva debe ir seguido siempre de un examen microscópico de la orina, que permitirá el diagnóstico de certeza, así como cuantificar los hematíes, describir sus características y detectar la presencia de hematíes dismórficos, pequeños, con escasa cantidad de hemoglobina y acantocitos (hematíes pequeños, con proyecciones en forma de espículas o burbujas en su membrana). La presencia de cilindros, hematíes dismórficos, acantocitos o proteinuria orientan hacia un origen glomerular. Cuando observamos hematíes de aspecto y tamaño normal, lo más probable es que la hematuria sea de origen extraglomerular. En la (Tabla 2) se indican las características diferenciales de los tipos de hematuria.

Evaluación del paciente con hematuria

Debemos determinar si la hematuria es transitoria o persistente. Las causas más comunes de hematuria transitoria son: fiebre, infección, traumatismo, infecciones urinarias y neoplasias. Una vez establecido si la hematuria es transitoria o persistente, hay que determinar si es de origen glomerular o extraglomerular. Debemos realizar una historia clínica y examen físico completos que nos orienten sobre la etiología de la hematuria (Tabla 3). Interrogaremos sobre la presencia de fiebre, síndrome constitucional, ingesta de fármacos, exposición a sustancias tóxicas, síndrome miccional y lesiones cutáneas. El estudio de la patología glomerular requiere la realización de estudio inmunológico (autoanticuerpos, complemento, inmunoglobulinas, etc.) y, en muchas ocasiones, biopsia renal. Si se trata de hematuria extraglomerular se realizarán citologías urinarias, cistoscopia, ecografía, TAC, eliminaciones urinarias de calcio, úrico y urocultivo convencional y en medio de Lowenstein (Figura 1) [1][2][3].

Hasta ahora se hablaba de ¿hematuria idiopática benigna¿ para definir los casos en los que el paciente presenta microhematuria aislada, persistente y asintomática, sin patología sistémica ni proteinuria acompañante. Estudios recientes demuestran que el riesgo de estos pacientes de desarrollar insuficiencia renal es 18,5 veces mayor que en sujetos sin hematuria [3]. La utilidad de realizar estudios más exhaustivos en estos pacientes, como biopsia renal, así como el efecto de ciertos tratamientos, están aún por determinar. 

Proteinuria

Valoración de la proteinuria. Documento de consenso. Nefrología 2011

En condiciones normales se filtran en el glomérulo proteínas de bajo peso molecular y pequeñas cantidades de albúmina. La mayoría de las proteínas filtradas son reabsorbidas y catabolizadas en el túbulo proximal y sólo una mínima cantidad es excretada en orina. También se eliminan en orina proteínas excretadas por las células tubulares procedentes del tracto urinario inferior que constituye la proteinuria de Tamm-Horsfall. La excreción normal de proteínas en orina es de 80±24 mg/24h, de las cuales aproximadamente 10-15 mg corresponden a albúmina y el resto son proteínas procedentes de células tubulares y proteínas de bajo peso molecular. Esta excreción puede aumentar hasta 200 mg/24h en niños, adolescentes y embarazadas. La fiebre, el ejercicio intenso y el empleo de fármacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) también pueden incrementar la proteinuria. Se considera anormal una excreción de albúmina en orina de 24 horas superior a 30 mg/día y en muestras aleatorias un cociente albúmina/creatinina en orina (ACR) >17 mg/g en varones o 25 mg/g en mujeres. Clásicamente se ha considerado ¿microalbuminuria¿ la presencia de albuminuria entre 30-300 mg/24 o 20-200 µg/min. Los valores superiores a 300 m/día se consideran macroalbuminuria o proteinuria. La presencia de concentraciones elevadas de proteínas o albúmina en orina, de modo persistente, es un signo de lesión renal e identifica un grupo de pacientes con un riesgo superior de progresión de la enfermedad renal [2][4] y con mayor morbilidad cardiovascular [5].

Métodos de detección

Las tiras reactivas son el procedimiento inicial más utilizado y se incluye en el denominado análisis sistemático de orina. Es un procedimiento semicuantitativo que detecta proteínas (principalmente albúmina) en concentraciones de 20-300 mg/dL. Cuando hay proteinuria la tira adopta un color verde, relacionado con la concentración de proteínas urinarias; se suele expresar con cruces. Puede dar falsos negativos si las proteínas presentes en orina son distintas de la albúmina, principalmente globulinas y proteínas de bajo peso molecular. Las orinas alcalinas, con presencia de hematuria y algunos fármacos (ciprofloxacino, quinina y cloroquina), ocasionan falsos positivos. Además, puede variar según el volumen y la concentración urinaria. No obstante, por la sencillez, bajo coste y accesibilidad, supone un método de primera elección para el despistaje de la proteinuria. La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas es el método más empleado. Puede presentar una variación de hasta un 20%, sobre todo por errores en la recolección de la orina. De forma similar se puede cuantificar la proteinuria en orina minutada, recogiendo orina de 3 horas y haciendo una correlación a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el cálculo del cociente proteínas/creatinina [(mg/dl)/(mg/dl)] o albúmina/creatinina en una muestra aislada de orina de primera hora de la mañana se emplea como estimación de la excreción urinaria de proteínas y albúmina de 24 horas, respectivamente. Este método ha demostrado una buena correlación con los valores medidos en orina de 24 horas y evita los errores de la recogida de orina. Sin embargo, el cociente puede infraestimar la proteinuria real en sujetos con masa muscular elevada o sobrestimarla en pacientes caquécticos. En nuestra opinión, la estimación con cociente proteínas/creatinina es la más útil en el diagnóstico y seguimiento, con las limitaciones comentadas [6][7].

Tipos de proteinuria

a) proteinuria transitoria: ejercicio intenso, gestación, fiebre, convulsiones, infecciones, insuficiencia cardiaca y el empleo de fármacos vasoactivos, pueden aumentar transitoriamente la proteinuria,

b) proteinuria por ortostatismo: aparece en sujetos jóvenes en los que la proteinuria puede llegar hasta 2 g/24 h, normalizándose en decúbito; puede ser transitoria o persistente y no supone riesgo de progresión a insuficiencia renal,

c) proteinuria glomerular, que es debida a alteraciones en la barrera de filtración glomerular que conllevan una filtración anormalmente alta de proteínas plasmáticas; puede ser selectiva o no selectiva, según esté compuesta por albúmina u otras proteínas de bajo peso molecular o proteínas de elevado peso molecular, respectivamente,

d) proteinuria tubular, que aparece por déficit en la reabsorción de proteínas filtradas, debido a alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo proximal; pueden aparecer albúmina, ¿-globulinas, ß-globulinas o ß2microglobulina y la cantidad excretada no suele superar los 2 g/24 h,

e) proteinuria por sobrecarga filtrada: cuando las proteínas que atraviesan la barrera de filtración glomerular no se reabsorben completamente en el túbulo proximal debido a su cantidad anormalmente elevada en plasma; suele ocurrir por exceso de síntesis (cadenas ligeras, ¿ globulinas) o por liberación tisular (mioglobina en la rabdomiolisis, hemoglobina).

Evaluación del paciente con proteinuria

La primera aproximación es la realización de una tira reactiva. Si la tira es positiva para proteinuria, se debe cuantificar por alguno de los métodos descritos. Confirmada la proteinuria y tras descartar que sea un falso positivo (fiebre, ejercicio) y la proteinuria por ortostatismo, se debe continuar el estudio. Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 h (proteínas orina/C orina >3 mg/mg), se debe sospechar patología glomerular o proteinuria por exceso de producción. La presencia de hematuria, cilindros o leucocituria orienta más al primer caso. Realizaremos un estudio de función renal, hemograma, bioquímica, examen físico y anamnesis completos (buscando datos de enfermedades sistémicas), estudio del complemento, inmunoglobulinas, serologías virales y determinación de autoanticuerpos si hay datos de enfermedad sistémica. También es necesario estudiar la morfología renal, para lo cual una ecografía suele ser suficiente. En ocasiones será necesaria la realización de biopsia renal. Si se trata de aumento de la síntesis de proteínas, como ocurre en las gammapatías monoclonales, nos encontraremos una tira reactiva negativa para proteínas, pero la cuantificación será positiva dado que la proteinuria no está compuesta mayoritariamente de albúmina. Además, podemos encontrar otros datos que acompañan a las gammapatías monoclonales como anemia, insuficiencia renal, anión gap reducido, proteína monoclonal en sangre, cadenas ligeras en orina. La proteinuria inferior a 2 g/24 acompañada de signos de disfunción tubular (acidosis tubular, hipofosfatemia, hipouricemia, glucosuria) sugiere un origen tubular (Figura 2).

Recomendaciones

La presencia de concentraciones elevadas de proteínas o albúmina en orina, en dos o más ocasiones durante un periodo igual o superior a tres meses, es un signo de lesión renal. En pacientes en riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica se debe medir la concentración de proteínas y/o de albúmina en orina por métodos cuantitativos. En individuos sin diabetes mellitus se considera proteinuria clínicamente significativa, a la excreción de proteína>0.5 g/día, el cociente proteína/creatinina >50 mg/mmol o el cociente concentración en muestra de orina  >30 mg/mmol; en individuos con diabetes el cociente concentración albúmina/creatinina en muestra de orina >2,5 mg/mmol ó 17 mg/g (hombres) y >3,5 mg/mmol o 25 mg/g (mujeres). Los términos microalbuminuria y macroalbuminuria deberían abandonarse y usarse solo el de microalbuminuria [8], ya que ambos varían en función de la guía clínica consultada lo que puede dar lugar a confusión.

Síndrome Nefrótico

El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 sc en adultos (proteínas orina/Cr orina >3 mg/mg) o 40 mg/h/m2 en niños, asociado a hipoalbuminemia y generalmente acompañado de edemas e hiperlipemia. Es consecuencia del aumento de la permeabilidad renal para las proteínas y es expresión de una alteración de la barrera de filtración glomerular. Aunque puede aparecer tras lesiones funcionales o estructurales de las células endoteliales y de la membrana basal, en la mayoría de las ocasiones existen lesiones de los podocitos que forman parte de la capa visceral de la cápsula de Bowman [9]. Nunca aparece en las enfermedades extraglomerulares y sus causas se indican en la (Tabla 4). Según los datos del Registro Español de Glomerulonefritis, el síndrome nefrótico constituye el motivo más frecuente de realización de biopsia renal en todos los grupos de edad 36,9% en total. (Figura 3).

Manifestaciones clínicas

La pérdida de proteínas en orina origina una serie de alteraciones que constituyen las características del síndrome nefrótico: 1) hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de síntesis hepática se ve superada por las pérdidas urinarias de albúmina y el catabolismo renal, 2) edema: suele ser la primera manifestación, aparece en partes blandas y en los casos graves puede haber ascitis, derrame pleural y anasarca. Es debido a la reabsorción de sodio y agua secundaria a la disminución de la presión oncótica capilar o estimulada directamente por la proteinuria, 3) hiperlipemia como resultado del estímulo de la síntesis hepática de lipoproteínas por el descenso de la presión oncótica plasmática lo que conlleva un aumento de las cifras de colesterol total, LDL, VLDL, IDL, lipoproteína A y, menos frecuentemente, hipertrigliceridemia y descenso de HDL; la lipiduria se manifiesta con aparición de cilindros grasos en el sedimento urinario, 4) pérdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento, que conlleva una tendencia especial a la aparición de infecciones (peritonitis espontáneas, celulitis, infecciones pulmonares, meníngeas y digestivas), 5) trombosis, con una incidencia entre 10 y 40%, suele aparecer en venas renales y de miembros inferiores, aunque también pueden afectarse territorios arteriales, 6) hipertensión arterial que aparece en el 42,5% de los pacientes, 7) fracaso renal agudo que aparece con más frecuencia en pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia severa, tratados con fármacos inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina o tras dosis elevadas de diuréticos [10].

Evaluación

Una vez confirmada la existencia de proteinuria en rango nefrótico es fundamental la realización de una historia clínica y examen físico completos. Hay que determinar la posible existencia de otros procesos como diabetes mellitus, enfermedades sistémicas, lupus, enfermedades víricas (hepatopatías, infección por VIH) o toma de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos. Se debe realizar estudio serológico completo que incluya ANA, antiDNA, complemento, crioglobulinas, hormonas tiroideas, proteinograma y serología de virus B, C y VIH. La biopsia renal está indicada en el paciente adulto, excepto en diabéticos en los que no se sospeche otra enfermedad distinta de nefropatía diabética. En niños con síndrome nefrótico, en principio no está indicada la realización de biopsia renal (el 90% de los casos se debe a nefropatía de cambios mínimos), salvo casos de síndrome nefrótico corticorresistente o con recidivas frecuentes [11].

Tratamiento

El tratamiento general en todos los casos comprende: reducción del edema, control de la tensión arterial y del perfil lipídico así como profilaxis de trombosis. Los tratamientos específicos, según sea la etiología, se describen en los capítulos correspondientes.

Síndrome Nefrítico

El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, oliguria, proteinuria en grado variable, hematuria (con cilindros hemáticos y/o hematíes dismórficos en el sedimento urinario), disminución del filtrado glomerular e hipertensión arterial, normalmente de instauración aguda. Típicamente se ha asociado a la forma de presentación de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, sobre todo asociada a infecciones estreptocócicas pero también puede aparecer en otras entidades (Tabla 5)

Clínica

Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de hematuria glomerular. En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica aparece tras 2-3 semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas después de una infección cutánea. La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas aparecen en párpados y extremidades inferiores. En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva. La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h. 

Evaluación

Es fundamental la realización de una historia clínica completa, interrogando sobre antecedentes familiares, clínica sistémica, infección reciente o empleo de fármacos. En la exploración física valoraremos la presencia de edemas, hipertensión arterial o datos de insuficiencia cardiaca. La ausencia de clínica sistémica, el antecedente de infección, la hipocomplementemia y títulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina, establecen usualmente el diagnóstico de glomerulonefritis aguda post- estreptocócica. La biopsia renal estaría indicada si existiera algún dato que planteara dudas diagnósticas o si existe insuficiencia renal progresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o existe clínica sistémica, estaría justificado el estudio serológico, realización de cultivos, pruebas de imagen, estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas [11].

Tratamiento

Consiste en tratar la infección, o el tratamiento específico de la patología subyacente, si se debe a otra entidad. El tratamiento general del síndrome nefrítico se basa en el manejo adecuado del volumen y el control tensional. Para el control del edema se emplean diuréticos de asa y restricción hidrosalina. Si hay insuficiencia cardiaca o edema agudo de pulmón, se emplea oxígeno, morfina y nitroglicerina. El control tensional se consigue con bloqueantes del sistema renina-angiotensina y diuréticos. En caso de uremia severa, hiperpotasemia y/o insuficiencia cardiaca refractaria, puede estar indicada la diálisis.

Hipertensión Arterial

Las guías europeas y españolas consideran hipertensión arterial cifras de presión arterial superiores a 140-90 mmHg. Según cifras de presiones sistólica y diastólica, se clasifica en distintos grados (Tabla 6). En ocasiones la hipertensión arterial es la manifestación de una enfermedad renal, habitualmente acompañada de otros síndromes renales como proteinuria, hematuria o deterioro renal. La causa más frecuente de hipertensión es la esencial (Hipertensión arterial esencial), que en estadios iníciales no suele tener datos aparentes de afectación renal [12].

Fracaso Renal Agudo

El fracaso renal aguo o insuficiencia renal aguda es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, en el que aparece deterioro brusco de las funciones renales basales que, a su vez, altera la homeostasis del organismo. La expresión común es un descenso del filtrado glomerular con el consiguiente aumento de los productos nitrogenados en sangre. Un 60% presenta disminución del volumen de diuresis. Se considera oliguria cuando la diuresis sea inferior a 400 mL/24 h y anuria si fuera inferior a 100 mL/24 h. Desde el punto de vista fisiopatológico, el FRA puede ser prerrenal (alteración en la perfusión renal), renal o parenquimatoso (cuando se alteran estructuras renales) o postrenal u obstructivo (si existe una obstrucción en el flujo urinario) (Tabla 7). Además existe una variante denominada insuficiencia renal subaguda cuando el deterioro se produce en un periodo más largo, días o semanas, habitualmente provocado por procesos inflamatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas extracapilares y vasculitis que dan lugar a las denominadas glomerulonefritis rápidamente progresivas (Figura 4) [13]

Enfermedad Renal Crónica

La enfermedad renal crónica se define como las alteraciones funcionales y/o estructurales renales, persistentes durante más de 3 meses, que pueden acompañarse o no de descenso en el filtrado glomerular, manifestado por anomalías patológicas o marcadores de daño renal, incluyendo alteraciones en la composición sanguínea o urinaria o alteraciones en los estudios de imagen. También se define como la presencia de filtrados ¿60 mL/min/1,73 m2 sc durante al menos 3 meses. Se clasifica en 5 estadios según el filtrado glomerular (Tabla 8). Las causas más frecuentes son la nefropatía diabética y las nefropatías vasculares [14][15].

Tubulopatías

Las tubulopatías son una serie de alteraciones clínicas en las que existe una disfunción tubular específica. La afectación glomerular suele ser nula o escasa al inicio, aunque puede aparecer en estadios avanzados. Se dividen en: simples o complejas, según se afecte una o varias sustancias, y primarias o secundarias. Las primeras suelen ser hereditarias, mientras que las segundas aparecen en el curso de otras enfermedades o por la administración de tóxicos.  

Las infecciones urinarias, más frecuentes en mujeres, se definen como la colonización y multiplicación de un germen (sobre todo bacterias) en cualquier localización del aparato urinario. La mayoría están producidas por enterobacterias. Se pueden presentar como: bacteriuria asintomática, cistitis o pielonefritis aguda o crónica.

Tablas
Tabla 1.
Síndromes Clínicos en Nefrología
Tabla 2.
Causas de hematuria
Tabla 3.
Datos clínicos que orientan sobre el origen de la hematuria
Tabla 4.
Etiología del síndrome nefrótico
Tabla 5.
Causas más frecuentes de síndrome nefrítico según la edad de presentación
Tabla 6.
Cifras y categorías de Hipertensión arterial según la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española de Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA 2008), European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC 2007) y Joint National Committee (JNC-7, 2003)
Tabla 7.
Etiología del fracaso renal agudo
Tabla 8.
Estadios de la ERC
Imágenes
Figura 1.
Algoritmo diagnóstico ante una hematuria.
Figura 2.
Algoritmo diagnóstico de proteinuria. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
Figura 3.
Biopsias realizadas según los distintos síndromes clínicos, datos del Registro Español de Glomerulonefritis de la Sociedad Española de Nefrología
Figura 4.
Algoritmo diagnóstico del fracaso renal agudo
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