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Fecha actualización: 10/07/15
doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed80.chapter2831
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Complicaciones metabólicas y del metabolismo mineral y óseo tras el trasplante renal


Patricia Delgado Mallén 1, Armando Torres Ramírez2
1Médico Adjunto del Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Canarias. La Laguna, Tenerife
2Jefe Clínico del Servicio de Nefrología. Hospital Universitario de Canarias. La Laguna, Tenerife
  Complicaciones metabólicas Diabetes de novo, estados prediabéticos y síndrome metabólico

Las alteraciones del metabolismo de la glucosa tras el trasplante son comunes y se resumen en la (Tabla 1).

La diabetes de novo postrasplante aumenta el riesgo de complicaciones cardiovasculares e infecciosas y empeora la supervivencia de injerto y paciente [1]. Los estados prediabéticos, en especial la intolerancia a la glucosa, se han asociado a ateromatosis carotídea postrasplante [2]. La presencia de síndrome metabólico al año del trasplante es un factor de riesgo de diabetes de novo que además disminuye la supervivencia de injerto y paciente [3].

Los factores más importantes de riesgo de diabetes de novo postrasplante presentes  antes del trasplante son: la edad, el fenotipo de resistencia a la insulina (obesidad, hipertrigliceridemia, hipoadiponectinemia), la infección por virus de la hepatitis C y la raza (negra e hispana). En el postrasplante los factores más importantes son la inmunosupresión y el uso de β-bloqueantes; más recientemente se han descrito la hipomagnesemia y la infección por CMV [4] [5]. Los esteroides provocan resistencia a la insulina, y los anticalcineurínicos reducen su secreción de manera dependiente de la dosis (el tacrolimus más que la ciclosporina). Los anti-mTOR (sirolimus, everolimus), también son diabetógenos, en especial combinados con anticalcineurínicos. 

La etapa de mayor riesgo de aparición de diabetes de novo  postrasplante, en la que debe determinarse la glucemia con más frecuencia, es el primer trimestre. También se recomienda medir la hemoglobina A1c (HbA1c) a las 6, 7, 8, 9, 10 y 11 semanas del trasplante. Se ha sugerido que los pacientes con una glucemia basal alterada o una HbA1c ≥5,8% deben recibir una sobrecarga oral de glucosa para verificar la presencia de intolerancia a la glucosa o de diabetes de novo postrasplante [6]

Las medidas de prevención de la diabetes de novo postrasplante incluyen [7][8] [9]:

- En pacientes en lista de espera con perfil resistente a la insulina, realizar una sobrecarga oral de glucosa que verifique la existencia de intolerancia a la glucosa o diabetes oculta, y poner en práctica cambios en el estilo de vida y modificaciones dietéticas. 

- En presencia de factores de riesgo, utilizar un régimen inmunosupresor lo menos diabetógeno posible: retirada precoz (o minimización) de esteroides y exposición reducida a tacrolimus evitando niveles > 10 ng/ml. La utilización de nuevos inmunosupresores con mejor perfil metabólico como el Belatacept® (inhibidor de la señal de coestimulación), puede ser de utilidad aunque se requieren ensayos clínicos que así lo demuestren.

- El tratamiento intensivo con insulina en el postoperatorio para mantener una glucemia vespertina ≤140 mg/dl, parece prevenir la aparición de DMPT al año, seguramente protegiendo a la célula beta de la glucotoxicidad [10].

Una vez que se desarrolla diabetes de novo postrasplante es importante la implicación del Endocrinólogo. Las medidas terapéuticas serán similares a las propias de la diabetes tipo 2 [7] [8][9][10]

1. Educación diabetológica. Es importante que el paciente esté informado sobre la enfermedad y sus consecuencias, ya que aumentará su implicación en el tratamiento y el autocuidado. 

2. Promover un estilo de vida saludable: dieta, ejercicio físico. 

3. Actuar sobre otros factores de riesgo cardiovascular: control estricto de la HTA (bloqueantes del SRAA), tratamiento de la dislipemia (estatinas), antiagregación con AAS. 

4. Tratamiento farmacológico. Para lograr un óptimo control glucémico las insulinas pueden utilizarse como primer, segundo o tercer escalón, asociadas o no a los antidiabéticos orales. La elección del agente hipoglucemiante depende del perfil de insulinorresistencia del paciente y del perfil de seguridad de los fármacos y sus interacciones con los inmunosupresores:

- Si predomina la insulinorresistencia, el fármaco de elección es la metformina que es segura, con rigurosa monitorización, en pacientes estables con GFR >30-40 ml/min,. Las tiazolidinedionas (pioglitazona), también insulinosensibilizantes, son seguras y efectivas postrasplante, pero su uso se ha asociado a edemas y fracturas, además de a eventos cardiovasculares como en la población general. 

- Si predomina la el déficit de secreción insulínica (insulinopenia), se pueden emplear fármacos secretagogos como las sulfonilureas (se recomienda la glipizida por su menor interacción con los anticalcineurínicos), y especialmente las glinidas (la repaglinida tiene el mejor perfil de seguridad postrasplante). El papel de las incretinas (análogos de GLP-1 como exenatide o liraglutide; ó inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 como sitagliptina, vildagliptina o saxagliptina) aún está por establecerse.

Dislipidemia 

La presentan un 50-60% de los pacientes trasplantados, ya desde etapas tempranas postrasplante (44% a los 6 meses) [11]. Supone un factor de riesgo de morbimortalidad cardiovascular y de disfunción crónica del injerto; su tratamiento reduce los eventos cardiovasculares entre un 20 y un 29% [12].

El patrón más frecuente es el tipo IIa: elevación de colesterol total y colesterol-LDL, triglicéridos normales o levemente aumentados, y colesterol-HDL normal, con cifras normales de apolipoproteína A1 y aumentadas de apolipoproteína B. La hipertrigliceridemia es más frecuente en los primeros meses, coincidiendo con las dosis más elevadas de esteroides, o más tardíamente en el seno de un síndrome metabólico. 

Los inmunosupresores son los principales responsables de la dislipidemia postrasplante, junto a la dieta, el sobrepeso-obesidad y factores genéticos. Los esteroides aumentan las concentraciones de triglicéridos, colesterol total y colesterol-VLDL, reduciendo los niveles de colesterol-HDL. Los anticalcineurínicos elevan las cifras de colesterol total, colesterol-LDL y apolipoproteína B. La tasa de aparición de dislipemia de novo con ciclosporina es del 36% a los 3 años del trasplante, y con tacrolimus a dosis bajas del 26% [13]. La conversión de ciclosporina a tacrolimus mejora la dislipidemia. Los inhibidores de m-TOR (sirolimus, everolimus) elevan las cifras de triglicéridos, colesterol total y colesterol-LDL de manera dependiente de la dosis.

El objetivo del tratamiento ha de ser alcanzar las siguientes cifras de lípidos séricos [14]

-Colesterol-LDL ≤100 mg/dl (o incluso ≤70 mg/dl)

-Colesterol no HDL ≤130 mg/dl 

-Triglicéridos ≤200 mg/dl

El tratamiento de la dislipemia postrasplante se resume del siguiente modo [14][15]:

• Medidas generales: dieta baja en grasas, reducción de peso, ejercicio físico, abstinencia del alcohol y tratamiento de los trastornos del metabolismo de la glucosa postrasplante.

• Con cifra de colesterol-LDL >100 mg/dl o colesterol no HDL >130 mg/dl, la elección es una estatina. La dosis debe reducirse al 50% en pacientes que reciben ciclosporina o tacrolimus, ya que estos inmunosupresores aumentan los niveles plasmáticos de las estatinas favoreciendo la aparición de efectos secundarios. Son de elección la atorvastatina (10-20 mg/dia), la pravastatina (20-40 mg/día), la fluvastatina (20-40 mg/día) y la pitavastatina (1-2 mg/día). La simvastatina es la que presenta más interacción con otros fármacos (anticalcineurínicos, amlodipino) produciendo altas tasas de miositis, elevación de enzimas hepáticas o rabdomiolisis, por lo que es preferible evitarla o monitorizar estrechamente la posible aparición de dichos efectos secundarios. La rosuvastatina a dosis altas puede aumentar la proteinuria y provocar disfunción renal en la población general, por lo que es recomendable usarla con precaución o evitarla hasta obtener más información en el trasplante renal. Como fármaco de segunda línea la ezetimiba (10 mg/día) ha demostrado reducir los niveles de colesterol-LDL. La seguridad de la combinación de estatinas y ezetimiba, ampliamente demostrada en población general, todavía no ha sido bien establecida en trasplantados renales. 

• Con cifras de triglicéridos >400 mg/dl se puede considerar de primera línea la niacina (ácido nicotínico, 250 mg/día iniciales, máximo 2 g/día), aunque por su perfil de efectos secundarios (rubicundez, prurito, nauseas e hiperglucemia) frecuentemente se debe recurrir a los fibratos que son mejor tolerados (gemfibrozilo, 600 mg/día), o a los aceites de pescado que contengan ácidos grasos poliinsaturados ω3 (≥4 g/día). El gemfibrozilo puede asociarse a miositis, rabdomiolisis y elevación reversible de la creatinina plasmática, que deben monitorizarse, por lo que cuando se combinen estatinas y fibratos es recomendable extremar la vigilancia sobre dichos efectos secundarios. 

Hiperuricemia 

Por consenso, se define como niveles de ácido úrico > 6 mg/dl en mujeres y > 7mg/dl en hombres [16]. Su frecuencia en trasplantados renales es elevada (80%). A los 3 años del trasplante, 7.6% de los pacientes habrán desarrollado gota de novo [17]. Los factores de riesgo asociados a su aparición son el uso de anticalcineurínicos (ciclosporina > tacrolimus, aunque la conversión de ciclosporina a tacrolimus no modifica la uricemia), la historia previa de gota, el sobrepeso-obesidad, el uso de diuréticos, la edad avanzada y la hipertensión arterial [16][17]. Generalmente se trata de una hiperuricemia asintomática, aunque puede cursar como monoartritis microcristalina (10%). La poliartritis, los tofos y la litiasis úrica del injerto son menos frecuentes. 

Estudios recientes sugieren que la hiperuricemia podría causar o contribuir a la progresión de ERC e incrementar el riesgo cardiovascular y la mortalidad en la población general; y que su tratamiento con inhibidores de la xantinooxidasa podría disminuir la inflamación, la progresión de la enfermedad renal, la tasa de hospitalizaciones y el riesgo cardiovascular [18]

No se recomienda tratar la hiperuricemia asintomática con fármacos, sino establecer medidas dietéticas (bajar de peso, evitar el alcohol) y considerar suspender los diuréticos [16][19]. El losartán tiene efecto uricosúrico, por lo que es el hipotensor de elección en los receptores de trasplante con hiperuricemia. En pacientes con gota debe alcanzarse una uricemia

También se han utilizado con eficacia y seguridad algunos fármacos uricosúricos, como benzodiarona y benzobromarona (100 mg/día) [16][19]

En pacientes con gota aguda y buena función del injerto pueden usarse la colchicina y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) durante pocos días (siempre menos de una semana), vigilando los niveles de creatinina plasmática. Para el resto, una buena alternativa es el uso de corticosteroides intraarticulares o sistémicos, o eventualmente incrementar de forma transitoria la dosis oral de prednisona.

En pacientes con aclaramiento renal 60 ml/min: 0,5 mg/12 h; TFG 59-40 ml/min: 0,5 mg/24 h; TFG 39-30 ml/min: 0,5 mg/48 h; TFG 29-10 ml/min: 0,5 mg/72 h).

Función reproductora. Embarazo Disfunción sexual

Es un problema común tras el trasplante (45-50%, etiquetándose como de intensidad moderada-grave en un 30%) [21], que con frecuencia no se comunica al médico, y que produce una significativa reducción de la calidad de vida del paciente. En pacientes portadores de doble trasplante simultáneo de riñón-páncreas, esta proporción puede aumentar hasta casi el 80% [2]. Se puede manifestar como disminución de la libido, disfunción eréctil y disminución de la frecuencia de relaciones sexuales [21][22]. Suele tener su origen en causas psíquicas o físicas, como el uso de β-bloqueantes, la neuropatía periférica y la interrupción del flujo a ambas hipogástricas (pacientes retrasplantados). Tras el trasplante no hay contraindicación específica para uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa, salvo si existe cardiopatía isquémica y se usan antagonistas alpha-adrenérgicos de forma concomitante. El sildenafilo se ha demostrado eficaz en pacientes (hombres) con disfunción sexual para mejorar la función eréctil, la función orgásmica y el nivel de satisfacción sexual, sin cambios en el deseo sexual [23].Los pacientes trasplantados deben ser informados sobre prácticas sexuales seguras. En caso de actividad sexual con distintas parejas, para minimizar el riesgo de adquirir infecciones como VIH, CMV, VHC, VHB, VPH y VHS, se debe aconsejar la utilización de condones de látex como método de barrera. 

Función reproductora en la mujer 

La gran mayoría de las mujeres premenopáusicas recuperan la función ovárica y menstrúan regularmente a los pocos meses del trasplante [24][25]. Durante el primer año en el trasplante de donante vivo o en los dos primeros en el de cadáver se recomienda la utilización de un método anticonceptivo eficaz, siendo los más aconsejados los de barrera física. Los anovulatorios actuales, con dosis bajas de estrógenos y progestágenos, pueden utilizarse vigilando la presión arterial y el riesgo de complicaciones trombóticas. Se desaconsejan los dispositivos intrauterinos por el riesgo de infección y por su menor eficacia en pacientes trasplantadas.

Embarazo

Tras el trasplante, el embarazo adecuadamente planificado finaliza a término en el 80% de los casos [24][25][26][27][28] Para garantizar la máxima tasa de éxito, minimizando las complicaciones materno-fetales, es altamente recomendable programar con suficiente antelación la gestación. La gestación no supondrá un riesgo de deterioro del injerto en pacientes con función renal previa conservada, y mínima o nula proteinuria. Es posible el parto vaginal normal. En un metanálisis reciente, las principales complicaciones durante la gestación fueron: 56% parto por cesárea, 45% parto prematuro, 27% preclampsia, 14% abortos, 8% diabetes gestacional [29]. Las principales recomendaciones sobre el embarazo en el trasplante [24][25][26][27][28], se resumen en la (Tabla 2).

Alteraciones del metabolismo óseo y mineral (ver Alteraciones del metabolismo mineral en la enfermedad renal crónica)

La fractura osteoporótica y el hiperparatiroidismo persistente son dos complicaciones frecuentes del post-trasplante, responsables de una importante morbilidad. 

Osteoporosis y fracturas óseas

Después del trasplante renal una apreciable proporción de pacientes sufre una pérdida de masa ósea que resulta de una combinación de factores: a) osteodistrofia renal preexistente; b) intensidad de la inmunosupresión, en especial el uso y dosis acumulada de esteroides; y c) los efectos de la reducción crónica de la función renal [30][31]. En consecuencia, la prevalencia (7-20%) e incidencia (3-4% por año) de fracturas tras el trasplante renal son muy superiores a las de la población general de la misma edad y sexo. Las fracturas suelen ocurrir en el post-trasplante tardío, y preferentemente a nivel de tobillos y pies. Los factores de riesgo de fractura más importantes son: la edad >45 años (en especial >65 años), el sexo femenino, la diabetes, y la intensidad de la inmunosupresión con esteroides [31] [32]. La prevalencia de fracturas vertebrales sintomáticas es de aproximadamente un 2% y la de deformidades vertebrales asintomáticas del 30% post-trasplante. 

Alteraciones del metabolismo óseo y mineral

La fractura osteoporótica y el hiperparatiroidismo persistente son dos complicaciones frecuentes del post-trasplante, responsables de una importante morbilidad. 

Osteoporosis y fracturas óseas

Después del trasplante renal una proporción apreciable de pacientes sufre una pérdida de masa ósea que resulta de una combinación de factores: a) osteodistrofia renal preexistente; b) intensidad de la inmunosupresión, en especial el uso y dosis acumulada de esteroides; y c) los efectos de la reducción crónica de la función renal [30][31]. En consecuencia, la prevalencia (7-20%) e incidencia (3-4% por año) de fracturas tras el trasplante renal son muy superiores a las de la población general de la misma edad y sexo. Las fracturas suelen ocurrir en el post-trasplante tardío, y preferentemente a nivel de tobillos y pies. Los factores de riesgo de fractura más importantes son: la edad >45 años (en especial >65 años), el sexo femenino, la diabetes, y la intensidad de la inmunosupresión con esteroides [31] [32]. La prevalencia de fracturas vertebrales sintomáticas es de aproximadamente un 2%, pero la de deformidades vertebrales asintomáticas alcanza el 30% post-trasplante. 

Las medidas de prevención incluyen: 

•Minimización de corticosteroides, y suspensión desde que se considere seguro, en los pacientes con mayor riesgo de fractura [31]

•Administración de suplementos de vitamina D (vitamina D3: 400-800 UI/día; o Calcitriol: 0,5 mcg/48 horas), salvo que estén contraindicados en caso de hipercalcemia, mientras dure el tratamiento con corticoides. 

•Los niveles de 25OHD3 deben medirse periódicamente pues el 60-80% de los pacientes muestran insuficiencia o deficiencia de vitamina D (

•En los receptores con más riesgo de fractura (mujeres postmenopáusicas, mayores de 60 años, antecedentes de fractura, y diabéticos) se recomienda la práctica de una densitometría ósea que incluya morfometría vertebral, durante la hospitalización inicial del trasplante y después anualmente [34]. En caso de objetivarse deterioro significativo en la densitometría o de aparecer nuevas fracturas, el tratamiento suele ser bifosfonatos por vía oral (risedronato 35 mg/semana, o cada 2 semanas si el filtrado es inferior a 40-50 ml/mn)[35]

El tratamiento de los pacientes con fractura osteoporótica establecida consiste en bifosfonatos por vía oral [36] [36]. La duración del tratamiento no debe prolongarse más allá de los dos años, y se debe prevenir la necrosis mandibular mediante revisión odontológica previa. Aunque no existe suficiente experiencia, en los casos con resistencia a bifosfonatos ó sospecha de enfermedad de bajo remodelado óseo, puede considerarse el tratamiento con teriparatida que tiene efecto anabolizante a nivel osteoblástico. La experiencia con el agente antiresortivo Denosumab® es aún anecdótica en el trasplante renal.

Hiperparatiroidismo persistente

Los pacientes con hiperplasia paratiroidea en su etapa en diálisis, pueden desarrollar distintas formas de hipercalcemia tras el trasplante:

- Hipercalcemia subaguda: aparece dentro de los tres meses siguientes al implante, con calcemia entre 12-15 mg/dl. Suele producir disfunción del injerto, y raramente calcifilaxis. Se observa en pacientes con hiperplasia nodular y tendencia a la hipercalcemia en diálisis. En la actualidad, con la introducción de los calcimiméticos, es una situación rara.

- Hipercalcemia transitoria: Alrededor de un 25-50% de los enfermos trasplantados, desarrollan hipercalcemia, generalmente inferior a 11 mg/dl, al recuperar la función renal, que suele desaparecer espontáneamente en el primer año. 

- Hipercalcemia persistente: después del primer año del trasplante se detecta en un 10-15% de los casos y después de los cinco años en un 5-10%. 

El diagnóstico de hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo persistente, o hiperparatiroidismo terciario, debe confirmarse mediante la determinación de los niveles de PTH, los cuales se encuentran por encima del rango normal. La nefrocalcinosis, demostrada en biopsias de protocolo a los 3-6 meses del trasplante, se relaciona con el grado de hiperparatiroidismo pretrasplante y con la presencia de hipercalcemia post-trasplante [37]. Por ello una medida de prevención eficaz es mantener los niveles de PTH pretrasplante en los rangos recomendados en las guías. La introducción de los calcimiméticos ha supuesto un antes y un después en el manejo de la hipercalcemia post-trasplante: la mayoría de los enfermos responden al tratamiento con Cinacalcet® 30-60 mg/día [38]. Sin embargo, se precisan ensayos clínicos que establezcan la eficiencia del tratamiento con calcimiméticos frente a la paratiroidectomía. En los pacientes con hiperparatiroidismo severo en diálisis, que requieren dosis más elevadas de calcimiméticos (≥60 mg/día), se ha sugerido no discontinuar el calcimimético tras el trasplante para evitar una hipercalcemia por efecto rebote [39].

Hiperparatiroidismo secundario a la enfermedad renal crónica del trasplante

El 70% de los pacientes con más de un año de trasplante presentan insuficiencia renal crónica en estadios 3, 4 y 5[5]. Las recomendaciones para el control del hiperparatiroidismo secundario, la retención de fósforo, y las calcificaciones vasculares son las mismas que en pacientes no trasplantados.

Hipofosforemia 

En las primeras semanas del trasplante algunos pacientes desarrollan hipofosforemia secundaria a un escape tubular de fósforo, por niveles elevados de parathormona o de factor de crecimiento de fibroblastos [23] (FGF-23) [40].  La hipofosforemia precoz debe corregirse con suplementos orales de fósforo, ya que puede inducir apoptosis osteoblástica y contribuir a la pérdida de masa ósea [41]. En cambio, la hipofosforemia tardía secundaria a hiperparatiroidismo persistente no debe corregirse con fósforo.

•Los niveles de 25OHD3 deben medirse periódicamente pues el 60-80% de los pacientes muestran insuficiencia o deficiencia de vitamina D (
Tablas
Tabla 1.
Frecuencia de las distintas alteraciones del metabolismo de la glucosa al año del trasplante en pacientes que reciben tacrolimus. Estudio multicéntrico español
Tabla 2.
Recomendaciones para el embarazo en pacientes trasplantadas
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