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Fecha actualización: 27/09/16
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Algoritmos diagnósticos: Alteraciones de la Osmolaridad y el Sodio serico


Marta Albalate Ramon

Servicio de Nefrología

Hospital Infanta Leonor. Madrid

  Síndrome hiposmolar (hiponatremia) Diagnóstico

La [Na+] es una medida de la osmolalidad (Osm) del líquido extracelular (LEC) y refleja cambios en el agua. La osmolalidad se calcula mediante la siguiente fórmula: Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 (si utilizamos el nitrógeno de la urea sanguínea (NUS): 

NUS = urea/2,14).

El primer paso diagnóstico es determinar si la hiponatremia es real o no. Para ello hay que medir la Osm plasmática directamente, no la calculada por la fórmula. Si la Osmp está elevada es porque se ha añadido al espacio vascular una sustancia que no 

entra en las células; por ejemplo, glucosa o manitol.

En las hiponatremias verdaderas (con Osmp disminuida) hay que determinar si se está excretando una orina diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe)

CH2Oe = V [1 – (Na+o  + K+o/Na+p)]

donde Na+o, K+o  y Na+p corresponden a [Na+] urinario, [K+] urinario y [Na+] plasmático, respectivamente.

El aspecto práctico es que se puede simplificar estar fórmula y valorar la relación: [Na+ + K+] o  frente a [Na+]p  que nos indica si hay eliminación de agua libre:

•   Si [Na+  + K+]o  < [Na+]p: hay pérdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es normal. Supone que ha habido un aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. En principio, sólo aparece hiponatremia si se ingieren más de 10-15 l/día, o si la ingesta es muy rápida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior a 250 mosmol/día (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos). También puede ocurrir si el filtrado glomerular es muy bajo.

•   Si [Na+  + K+]o  > [Na+]p: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina (ADH) circulante y que el riñón no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta  la Osmp, pero también por disminución del volumen eficaz 

circulante (VEC), náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y otros mediadores hormonales. Cuando existen dos estímulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es el volumen. Por tanto, en el diagnóstico diferencial siempre habrá que 

determinar clínicamente el VEC y el volumen del líquido extracelular (LEC):

-  VEC disminuido:

•     LEC contraído: pérdidas extrarrenales o renales.

•     LEC normal o aumentado: síndromes edematosos.

-  VEC normal: sospechar síndrome de secreción inadecuada de ADH  (SIADH), descartar hipotirodismo. En el caso del SIADH, habrá que buscar la causa subyacente: tumores, alteraciones del sistema nervioso (Tabla 1). El algoritmo diagnósotico se describe en la (Figura 1).

central, fármacos, patología pulmonar, náuseas, cirugía o causa idiopática.

Tratamiento

La presencia de síntomas y la duración de la hiponatremia es lo que determina el tratamiento a seguir (Figura 2). Podemos encontrar síntomas en hiponatremias crónicas con [Na+]p < 120 mEq/l, pero en cambio los síntomas pueden ser graves con natremias de 128-130 mEq/l si se ha producido agudamente. Esta hiponatremia aguda (menos de 48 h) tiene un alto riesgo de secuelas por edema cerebral. La hiponatremia crónica puede ocasionar mielinolisis pontina si se corrige rápidamente.

Se deben evitar todos los fluidos hipotónicos y actuar en función de los síntomas (Tabla 2):

• Hiponatremia sintomática: tanto en la aguda como en la crónica, administrar siempre soluciones hipertóni- cas intravenosas, aunque con diferente velocidad de corrección. En las formas agudas puede elevarse la [Na+]p  hasta 2 mEq/l/h, mientras que en las formas crónicas no debe superar los 1-1,5 mEq/l/hora. El uso de furosemida favorece la eliminación de agua libre, siendo especialmente útil en estados edematosos o si la Osmo (osmolalidad en orina) es mayor de 400 mOsm/kg.

Los pacientes tratados deben monitorizarse cada 2-4 horas con el fin de que la corrección se mantenga siempre en los límites deseados. No sólo debe monitorizarse la [Na+]p, sino también los electrolitos en orina, de forma que los líquidos a administrar por vía parenteral tengan siempre una mayor tonicidad que la orina.

• Hiponatremia asintomática: no constituye una urgencia y se trata en función de la etiología.

a. Disminución del volumen eficaz circulante (VEC) e hipovolemia: administrar suero salino isotónico al 0,9%. b. Disminución del VEC e hipervolemia: restringir el aporte de agua a una cantidad inferior a la de las pérdidas insensibles más la diuresis. Se valorará en cada caso la adición de un diurético de asa, espironolactona y/o inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Es muy útil la monitorización del peso diario.

c. Síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH): el tratamiento crónico se basa en la restric- ción de líquidos. Debe recordarse que: 1) la restricción afecta a todos los líquidos, y no solamente al agua, 2) el grado de restricción depende  de la diuresis más las pérdidas insensibles, 3) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifique la Osmp y 4) no debe restringirse el sodio. Puede resultar práctico dar un mayor aporte de proteínas para aumentar la eliminación de urea en orina, mediante suplementos hiperproteicos.

d. La intervención farmacológica se reserva para los casos refractarios con el uso del antagonista V2, tolvaptán. Es un antagonista selectivo del receptor V2 que provoca aumento de la acuaresis, reducción de la Osmo y aumento de la natremia. Se comienza con una dosis de 15 mg/día y se aumenta progresivamente según la respuesta acuarética hasta 30 a 60 mg/día. El efecto es dependiente de la dosis. No se ha validado su uso para la hiponatremia aguda, y hay que tener en cuenta que el inicio de su acción se produce a las 2 horas de su administración.

Síndrome hiperosmolar (hipernatremia) Diagnóstico 

El síndrome hiperosmolar (hipernatremia, Na+p > 145 mmol/l) es menos frecuente que el hiposmolar; su incidencia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada.

La hipernatremia puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más frecuente) o de un aporte de sodio (raro). La pérdida de agua desencadena  dos mecanismos para evitar la hipernatremia: la sed y la liberación de vasopresina (ADH). Siempre hay que tener en mente que la sed es primordial, ya que incluso la máxima secreción de ADH puede no lograr retener agua suficiente para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua. Así, la hipernatremia por pérdida de agua ocurre sólo en pacientes con hipodipsia (muy poco frecuente) o, más comúnmente, en adultos con alteración del estado mental o sin acceso al agua, y en lactantes.

Teniendo en cuenta esta pequeña  introducción fisiopatológica, para llegar a un diagnóstico etiológico ante todo síndrome hiperosmolar hay que contestar las siguientes preguntas y, además, plantearse: ¿por qué no ha bebido el paciente? (Figura 3)

1.ª pregunta: ¿cómo está el líquido extracelular?

La hipernatremia con hipervolemia es poco frecuente y se produce por una ganancia neta de sodio. Es mucho más frecuente encontrar situaciones de normo o hipovolemia, en las que hay una pérdida de agua o de agua y sal, respectivamente.

2.ª y 3.ª pregunta: ¿cuánto orina?, ¿cómo es la osmolalidad de la orina?

a. Hay oliguria y la osmolalidad urinaria es máxima: indica una pérdida extrarrenal de agua. Se acompaña de normo/hipovolemia y se produce por una pérdida de agua y sal, pero proporcionalmente más agua que sal. Se acompaña de datos clínicos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, ortostatismo, sequedad de mucosas, etc.). Si no se dispone de osmolalidad urinaria, la comparación de los electrolitos en sangre y en orina puede orientar al diagnóstico ([Na+]p  < [Na+]o + [K+]o).

b. No hay oliguria: si hay poliuria, las pérdidas de agua son de origen renal. Aquí es muy importante medir la osmolalidad urinaria, ya que va a distinguir la diuresis osmótica y/o por diuréticos (en la que la osmolalidad será alta o no estará muy disminuida) de la diuresis por diabetes insípida.

Ante una diabetes insípida, el diagnóstico diferencial entre central y nefrogénica se puede efectuar mediante un test de deprivación de agua, midiendo la ADH plasmática o administrando ADH exógena. Lo más práctico es administrar ADH exógena, que aumentará la osmolalidad urinaria si la secreción endógena  de ADH estaba alterada, diferenciando la diabetes insípida central de la nefrogénica, en la que no habrá respuesta. 

Tratamiento

La corrección rápida de la hipernatremia puede  producir edema  cerebral, convulsiones, daño neurológico permanente  e incluso la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir la [Na+]p  lentamente, a no ser que existan síntomas. En casos graves (> 170 mEq/l), no debe corregirse la natremia a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas y, en las formas crónicas, no debe corregirse la natremia más de 8-12 mEq/día (Figura 4).

El déficit de agua se calcula de acuerdo a la siguiente fórmula: 0,6 x peso (kg) x ([Na+]p − 140)/140.

Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticas que se hayan producido y que habrá que valorar en su contexto clínico. La fórmula es orientativa; lo fundamental es la monitorización del [Na+]p.

Para reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos (Tabla 2):

1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar glucosado 5% a más de 300 ml/h por riesgo de hiperglucemia y de poliuria osmótica) en pacientes con hipernatremia por pérdida pura de agua.

2. Suero salino hipotónico cuando también existe una pérdida de sodio (hipovolemia).

3. Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipovolémico sintomático. En esta situación se debe mejorar en un principio la perfusión tisular con suero salino. En un segundo tiempo se utilizará suero salino hipotónico o agua libre.

4. Si se suplementan otros cationes como el potasio, debe tenerse en cuenta la contribución del K al calcular la tonicidad del fluido que administramos. Así el salino hipotónico con 40 mEq de ClK/l aumentará su Osm de forma proporcional.

Como norma general, las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino o salino.

Tratamiento de la diabetes insípida central

El tratamiento más adecuado  es el aporte de vasopresina (ADH) exógena. La desmopresina es una sustancia sintética análoga a la ADH que se administra por vía intranasal 1 o 2 veces al día (dosis de 5 a 20 µg). El máximo riesgo de esta sustancia en pacientes con diabetes insípida central es que, una vez administrada, no es suprimible, lo que aumenta el riesgo de hiponatremia y retención de agua si el paciente continúa con la alta ingesta de agua. Para ayudar a controlar la poliuria, resultan útiles la restricción proteica, mantener una situación de depleción moderada de volumen con una dieta baja en sal y el uso de tiazidas, o la utilización de fármacos que aumenten el efecto o la secreción de ADH: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos.

Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica

La principal medida terapéutica son las tiazidas, junto con una dieta pobre en sodio y proteínas. El uso de amiloride tiene una indicación específica en la toxicidad por litio, ya que impide la entrada de litio en la célula.

Tratamiento de la sobrecarga de sodio

Si la función renal es normal, la carga de Na+ se excretará por la orina pudiéndose facilitar la eliminación con diuréticos. En el caso de que existiese insuficiencia renal, debe considerarse el tratamiento con hemodiálisis. A estas medidas etiológicas, habría que añadir aporte de agua libre, por ejemplo con glucosa, en el caso de que existiese una hipernatremia sintomática grave. 

Tablas
Tabla 1.
Causas de SIADH
Tabla 2.
Soluciones intravenosas
Imágenes
Figura 1.
Algoritmo diagnóstico de síndrome hiposmolar (hiponatremia)
Figura 2.
Tratamiento del síndrome hiposmolar (hiponatremia)
Figura 3.
Algoritmo diagnóstico del síndrome hiperosmolar (hipernatremi)a
Figura 4.
Tratamiento del síndrome hiperosmolar (hipernatremia)
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