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Fecha actualización: 27/09/16
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Algoritmos diagnósticos: Alteraciones del Potasio


Patricia de Sequera Ortiz

Servicio de Nefrología

Hospital Infanta Leonor. Madrid

 

 

    Hiperpotasemia Diagnóstico

Antes de diagnosticar una hiperpotasemia (Figura 1), deben descartarse procesos que originan falsas elevaciones del potasio en sangre o pseudohiperpotasemia, producidos por la salida de potasio del interior de la célula por hemólisis, leucocitosis o trombocitosis graves. El diagnóstico, al igual que en la hipopotasemia, se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/día en toda hiperkalemia si la respuesta renal es adecuada, y en el gradiente transtubular de potasio (TTKG), que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica es adecuada a la hiperkalemia. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientación  inicial, pero está muy  influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, resulta recomendable determinar el TTKG, que corrige el K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector y permite valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD). 

TTKG = K (orina) x Osm (plasma) / K (plasma) x Osm (orina) 

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

Si la eliminación urinaria de potasio es elevada, la respuesta renal es adecuada y debemos  pensar en una hiperpotasemia por redistribución o por liberación tisular de potasio o por administración exógena de potasio.

Si por el contrario la eliminación urinaria de potasio es baja, debemos valorar cómo es el filtrado glomerular:

•   Si el filtrado glomerular es normal, sospecharemos un déficit de mineralocorticoides, bien por patologías que cursan con una disminución en la secreción de aldosterona, bien por fármacos que bloquean su síntesis o acción.

•   De no intervenir otros factores (fármacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. Una excepción importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con filtrados glomerulares superiores.

En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos son los principales factores que predisponen al desarrollo de hiperpotasemia (Tabla 1). Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II son hoy en día una de las causas más frecuentes de hiperpotasemia, sobre todo en pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, diuréticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un único paciente.

Tratamiento

La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal y, por ello, se debe tratar de forma precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el electrocardiograma (ECG) debe considerarse una emergencia, ya que en cuestión de minutos se puede producir una arritmia fatal. Por ello, la primera medida ante la presencia o sospecha de hiperpotasemia debe ser la realización de un ECG. Si hay alteraciones en el ECG debe realizarse un tratamiento urgente, cuyo objetivo es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible (Tabla 2). La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica. Hay que tener presente que el gluconato cálcico no disminuye  la concentración de potasio plasmático, por  lo que debe acompañarse de otras medidas destinadas a promover  la distribución  intracelular de potasio. Entre ellas, el salbutamol nebulizado o  intravenoso y  la  insulina + glucosa  intravenosas son las intervenciones de primera  línea que están mejor sustentadas por la literatura y la práctica clínica. El bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor. Si la función renal es normal o no está muy alterada, la administración de diuréticos de asa constituye la opción más asequible para eliminar potasio. En la insuficiencia renal grave o si las medidas mencionadas anteriormente fallan, es preciso recurrir a la diálisis. La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz, y debe usarse precozmente en pacientes con insuficiencia renal grave o hiperpotasemia grave. Las resinas de intercambio catiónico eliminan potasio al quelarlo en el tubo digestivo, y pueden administrarse por vía oral o mediante enemas. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de acción prolongado, de varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda.

El algoritmo terapéutico en función de las alteraciones electrocardiográficas se describe en la (Figura 2).  Si no hay alteraciones electrocardiográficas, se trata de una hiperpotasemia crónica asintomática; además de tratar el proceso responsable, se debe restringir el potasio de la dieta, los fármacos hiperkalemiantes, y administrar resinas de intercambio catiónico y diuréticos de asa.

HIPOPOTASEMIA Diagnóstico

Una vez confirmada la hipopotasemia (K+p < 3,5 mEq/l), se debe realizar una historia clínica detallada, valorar el volumen extracelular (VEC), efectuar analítica con iones en sangre y orina, incluido magnesio, y una gasometría venosa.

La hipopotasemia puede producirse por cuatro mecanismos: falta de aporte (raro), redistribución hacia el espacio intracelular, pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas) y pérdidas renales (Figura 3).

Debemos considerar la posibilidad de una pseudohipopotasemia ante un aumento  del número de células sanguíneas que captan el potasio del espacio extracelular, como en la leucemia aguda mieloblástica.

Las pérdidas extrarrenales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que ante toda hipopotasemia debe estudiarse siempre la eliminación urinaria de potasio. En una hipopotasemia, si la excreción urinaria de potasio es inferior a 20 mmol/día (o < 15 mmol/gramo de creatinina en muestras aisladas), la respuesta renal es adecuada. Esta situación se produce ante falta de aporte, pérdidas no renales o renales remotas y redistribución transcelular de potasio.

Sí la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/día o > 15 mmol/gramo de creatinina en muestra aislada), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides, o en la presencia anormal de aniones en el túbulo contorneado  distal (TCD), o en tubulopatías. El potasio en orina en muestra simple puede servir como orientación inicial, pero está muy influenciado por el estado de concentración o dilución de la orina. Por ello, resulta recomendable corregir el K urinario a la reabsorción de agua en el túbulo colector mediante el gradiente transtubular de potasio (TTKG).

TTKG = K (orina) x Osm (plasma) / K (plasma) x Osm (orina) 

TTKG < 4: Ausencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

TTKG > 7: Presencia de actividad mineralocorticoide en el TCD

Para el diagnóstico etiológico de la hipopotasemia, además de los iones en orina, es de gran utilidad la gasometría. Las pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica, mientras que en las causadas por vómitos o ingesta de diuréticos existe alcalosis. Las pérdidas de potasio en los vómitos o aspiración nasogástrica son limitadas (la concentración de potasio en el jugo gástrico es baja), y la hipopotasemia se debe principalmente a pérdidas renales inducidas por la disminución de volumen e hiperaldosteronismo secundario.

De las causas de hipopotasemia por pérdidas renales de potasio, la más frecuente es el tratamiento con diuréticos, que en ocasiones se acompaña de hipomagnesemia. La hipomagnesemia altera la reabsorción tubular de potasio, y es frecuente que la hipopotasemia sea refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia.

Aunque los diuréticos son los fármacos que con mayor frecuencia producen hipopotasemia, muchos otros fármacos también pueden causarla (Tabla 3)

Tratamiento

La urgencia del tratamiento depende  de la gravedad de la hipopotasemia y de la comorbilidad del paciente (Figura 4), y se basa en la administración de potasio. Debe realizarse un diagnóstico etiológico lo antes posible y corregir la causa. Es preciso buscar manifestaciones  clínicas (debilidad muscular marcada, rabdomiolisis) y/o electrocardiográficas (arritmias), y analizar las posibles alteraciones electrolíticas acompañantes  (hipomagnesemia) y del equilibrio ácido-base. Al ser el potasio un catión predominantemente intracelular, los niveles séricos sólo son orientativos del déficit de potasio corporal. Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq.

Hay que prestar especial atención a los pacientes en los que el tratamiento de patologías concomitantes conlleve un desplazamiento del potasio al interior de la célula, como en el caso del tratamiento con insulina en la cetoacidosis diabética o hiperglucemia no cetósica, y el tratamiento con bicarbonato en la acidosis metabólica. El potasio debe administrarse por vía intravenosa en forma de cloruro potásico (ClK) en los siguientes casos: intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico, hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/l), sintomatología grave (como presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización).

El ClK intravenoso debe infundirse con precaución y, durante la reposición, hay que monitorizar frecuentemente el potasio sérico. Para reducir el riesgo de flebitis, si se administran dosis superiores a 20 mEq/hora conviene perfundirlas a través de una vía central. Es muy recomendable que la reposición de K se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analítico la eliminación urinaria de K, que permitirá ajustar la dosis de reposición basándose no sólo en el déficit calculado, sino también en las pérdidas.

La hipomagnesemia acompaña con frecuencia a la hipopotasemia y altera la reabsorción tubular de potasio. La hipopotasemia puede ser refractaria al tratamiento con sales de potasio hasta que se corrija la hipomagnesemia. Se debe evitar la utilización de soluciones glucosadas que estimulan la liberación de insulina y producen desplazamiento intracelular de potasio.

Si la hipopotasemia no es grave y el paciente lo tolera, utilizaremos la vía oral para administrar potasio. En la (Tabla 4) figuran las preparaciones orales de potasio y magnesio más utilizadas.

El cloruro potásico es de elección en la mayoría de las situaciones y especialmente en la hipopotasemia asociada a alcalosis metabólica, ya que con frecuencia existe depleción de cloro, como en los vómitos y en el uso de diuréticos. En pacientes con pérdidas renales de potasio, los suplementos de potasio pueden  ser insuficientes y precisar diuréticos ahorradores de potasio: bloqueantes de los canales del sodio (amiloride y triamterene) o de la aldosterona (espironolactona o eplerenona).

Tablas
Tabla 1.
Principales fármacos productores de hiperpotasemia
Tabla 2.
Tratamiento urgente de la hiperpotasemia
Tabla 3.
Fármacos inductores de hipopotasemia y mecanismo productor de esta
Tabla 4.
Preparaciones de potasio y magnesio de administración oral
Imágenes
Figura 1.
Algoritmo diagnóstico de hiperpotasemia
Figura 2.
Evaluación diagnóstica y manejo en función de las alteraciones electrocardiográficas
Figura 3.
Algoritmo diagnóstico de hipopotasemia
Figura 4.
Valoración de la gravedad del déficit de potasio
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